El cerebro es un sofisticado procesador de imágenes

La resolución final del ojo es de apenas un megapíxel. / CSIC

Según un estudio liderado por científicos del Consejo Superior de Investigaciones Científicas, publicado en la revista Neuron, un núcleo del cerebro encargado de la visión desempeña una función similar a la de una cámara digital a la hora de procesar una imagen.

El núcleo geniculado lateral del tálamo es el encargado de recibir información directamente de la retina y enviarla a la corteza cerebral para su análisis. Un equipo internacional de investigadores, con participación del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), ha descubierto que la función que lleva a cabo este núcleo es muy parecida a la que cumple una cámara digital o un teléfono móvil a la hora de ampliar la resolución de una fotografía.

El ojo funciona como una cámara digital, en la cual, la superficie receptora está formada por un conjunto de píxeles. Por eso la resolución de la imagen que proporciona el ojo al cerebro está limitada por el número de píxeles, o células ganglionares, de la retina.

“Los circuitos neuronales que forman el núcleo del cerebro interpolan para obtener una imagen con mayor número de píxeles y, por lo tanto, mayor resolución aparente. Esto permite al cerebro incrementar el tamaño de la imagen retiniana antes de proceder a un análisis más detallado�, asegura Luis Martínez, investigador del CSIC en el Instituto de Neurociencias de Alicante.

Incrementar la resolución por interpolación es algo habitual en el tratamiento de imágenes. Sin embargo, este proceso tiene una deficiencia, y es que reduce el contraste local, lo que hace que las imágenes se vean desenfocadas. Sólo con un filtro es posible incrementar el contraste local y disimular este efecto.

Según Luis Martínez, en el cerebro, el problema es similar o más grave, ya que la resolución final del ojo es de apenas un megapíxel. “Hemos descubierto que la relación entre los dos tipos celulares principales del tálamo, dos masas esféricas de tejido gris, situadas dentro de la zona media del cerebro, permite compensar los efectos adversos de la interpolación de la misma manera que lo haría, por ejemplo, una cámara digital�, precisa el investigador.

Principio de minimización de cable

Mediante modelizaciones matemáticas, los investigadores han concluido que los circuitos de la retina y el tálamo implicados en estas dos operaciones, interpolación e incremento del contraste local de las imágenes visuales, se generan durante el desarrollo embrionario. La única limitación es la cantidad de cable utilizada para conectar la retina con el cerebro, que es la mínima necesaria para generar un circuito funcional, un principio ya enunciado por Ramón y Cajal hace más de un siglo.

Esa necesidad de mantener el tamaño del ojo lo más reducido posible y la longitud de axones o cables que lo unen con el cerebro lo más corta posible supone un límite al número de píxeles que tiene el ojo.

“La razón es que, aunque un mayor tamaño del ojo mejoraría la calidad y resolución de la imagen, lo haría a costa de incrementar el gasto metabólico y el espacio requerido para enviar esa información visual al cerebro. Este problema también se da a la hora de diseñar dispositivos artificiales de tratamiento de imágenes, como una cámara digital o una impresora�, concluye Martínez.

Tratar el cáncer de colon ‘matando de hambre’ a las células tumorales

Cáncer de colon. / Ed Uthman (FLICKR)

Un fármaco que se dirige específicamente a las células del cáncer que no se dividen, las denominadas ‘células dormidas del cáncer’, podría suponer un paso enorme en el tratamiento del cáncer de colon. Dichas células, asegura un equipo de investigadores del Instituto Karolinska y la Universidad de Uppsala, en Suecia, son las más resistentes a los tratamientos con quimioterapia, lo que dificulta la eliminación de los tumores.

Los resultados pueden ayudar en el desarrollo de estrategias similares para tratar el cáncer de colon en seres humanos y abren el camino para probar el compuesto, VLX600, en el cáncer de colon. El estudio que se publica en Nature Communications, presenta los primeros datos de este nuevo fármaco, que elimina de forma selectiva las ‘células dormidas del cáncer’ matándolas de hambre.

Las células quiescentes o ‘durmientes’ se encuentran en las regiones poco vascularizadas y pobres en nutrientes de los tumores sólidos. Se sabe que en los tumores sólidos de más de unos pocos milímetros hay una falta de oxígeno y nutrientes debido al crecimiento insuficiente de los vasos de sangre insuficiente. Esto hace que las células cancerosas se posicionen en un estado de latencia. Sin embargo, después del tratamiento comienzan a dividirse y hacen que los tumores crezcan. Y dicho fenómeno contribuye a la resistencia del tumor tanto a la radio como a la quimioterapia.

Ahora los investigadores han visto que estas células cancerosas, pobres en oxígeno y nutrientes, Las “hemos identificado una molécula -VLX600-, que en distintos modelos in vitro e in vivo ha demostrado ser eficaz contra las células del cáncer de colon latentes, que son muy difíciles de tratar”, explica Stig Linder, autor del estudio.

Lo que han hecho los científicos es matar de hambre a las células para que se mueran. VLX600 es un inhibidor de la respiración mitocondrial y en el estudio los investigadores han visto que, “debido a que las células cancerosas latentes tienen una limitada capacidad para compensar la disminución de la función mitocondrial, terminan por morirse de hambre”, detalla Linder.

La ley de Kleiber, las matemáticas detrás del diseño de la vida

Loretta Kuo Una nueva investigación sugiere que las formas de las plantas y los animales evolucionaron en respuesta a los mismos principios matemáticos y físicos

“¿Por qué el corazón de un ratón late alrededor del mismo número de veces en su vida que el de un elefante, aunque el roedor vive cerca de un año y el paquidermo ve llegar e irse 70 inviernos? ¿Por qué las plantas y animales pequeños maduran más rápido que los grandes? ¿Por qué ha elegido la naturaleza formas radicalmente diferentes como la belleza desgarbada de un árbol o la simetría de un tigre?”

Estas preguntas han intrigado a los científicos desde la antigüedad y ahora un equipo interdisciplinario de investigadores de la Universidad de Maryland (EE.UU.) y la de Padua (Italia) propone una respuesta a la reflexión sobre las formas geométricas de la vida basada en una famosa fórmula matemática que ha sido aceptada como verdadera durante generaciones, pero que nunca ha sido completamente entendida. En un artículo publicado en la revista las Actas de la Academia Nacional de Ciencias (PNAS), el equipo ofrece un replanteamiento de la fórmula conocida como Ley de Kleiber: el metabolismo es igual a la masa elevada a la potencia de tres cuartos. El equipo sugiere que plantas y animales evolucionaron en paralelo en formas muy diferentes, como fórmulas idóneas de resolver el problema de cómo utilizar la energía de manera eficiente.

La ley de Kleiber se llama así por el biólogo suizo Max Kleiber, quien la formuló en la década de 1930. Este principio generalmente aceptado en la biología, aunque también hay detractores que ponen de relieve sus excepciones, muestra que a medida que los seres vivos se hacen más grandes, su metabolismo y su esperanza de vida se incrementa en tasas predecibles. Se utiliza, entre otras muchas cosas, para calcular la dosis humana correcta de un medicamento probado en ratones.

En este nuevo trabajo, los investigadores proponen que las formas de plantas y animales evolucionaron en respuesta a los mismos principios matemáticos y físicos. «Las geometrías de plantas y animales han evolucionado más o menos en paralelo», dice el botánico Todd Cooke, de la Universidad de Maryland. «Las primeras plantas y los animales tenían cuerpos simples y bastante diferentes, pero la selección natural ha actuado en los dos grupos de forma que las geometrías de los árboles y los animales modernos muestran, sorprendentemente, eficiencias energéticas equivalentes. Ambos son igualmente aptos . Y eso es lo que Kleiber de Ley nos muestra».

Los investigadores ponen como ejemplo un árbol y un tigre. En términos evolutivos, el árbol tiene la tarea más fácil: convertir la luz solar en energía y moverse dentro de un cuerpo más o menos estable. Para hacer esta tarea lo más eficiente posible, el árbol dispone de una forma de ramificación con muchas superficies, sus hojas. «El área de superficie del árbol y el volumen de espacio que ocupa son casi los mismos -subraya el físico Jayanth Banavarr, decano de la Facultad de Informática, Matemáticas y Ciencias Naturales de la Universidad de Maryland-. Los nutrientes del árbol fluyen a una velocidad constante, independientemente de su tamaño». Con estas variables, el equipo calculó la relación entre la masa de las diferentes especies de árboles y sus metabolismos y encontró que la relación se ajustaba a la Ley de Kleiber.

El caso del tigre es distinto. Para nutrir su masa, un animal necesita combustible. La quema de combustible genera calor. El animal tiene que encontrar una manera de deshacerse del exceso de calor corporal. La manera obvia es enfriando su superficie. Pero debido a que la superficie del tigre es proporcionalmente menor que su masa, la superficie no está a la altura. La piel de la criatura tendría un calor ardiente y su pelaje podría estallar en llamas.

A medida que los animales se hacen más grandes en tamaño, su metabolismo debe aumentar a un ritmo más lento que su volumen, o no serían capaces de deshacerse del exceso de calor. Si la superficie fuera lo único que importara, el metabolismo de un animal aumentaría cuando su tamaño aumenta, a razón de su masa a la potencia de dos tercios. Pero la ley de Kleiber dice que la tasa real es la masa a la potencia de tres cuartos.

Los investigadores encuentran evidente que hay un factor que falta, y los científicos han estudiado minuciosamente los datos, en un intento de averiguar lo que es. Algunos han propuesto que la parte faltante de la ecuación tiene que ver con el espacio ocupado por los órganos internos. Otros se han centrado en el fractal, o ramificación , forma que es común a las ramas del árbol y los vasos sanguíneos de los animales, pero añaden en las nuevas hipótesis el volumen de los líquidos contenidos en esas redes fractales.
Un corazón en marcha

Los investigadores de UMD y la Universidad de Padua sostienen que una variable crucial ha sido pasada por alto: la velocidad a la cual los nutrientes son llevados por todo el cuerpo de los animales y se eliminan por el calor. Así que los miembros del equipo calcularon la velocidad a la que el corazón de los animales bombea sangre y encontraron que la velocidad del flujo sanguíneo era igual a la masa de los animales a la potencia de una doceava parte.

«La información estaba allí todo el tiempo, pero su importancia se pasó por alto -apunta el hidrólogo Andrea Rinaldo, de la Universidad italiana de Padua y la Escuela Politécnica Federal de Suiza-. Los animales necesitan para ajustar el flujo de nutrientes y el calor a sus cambios de masa para mantener la mayor eficiencia energética posible. Es por eso que los animales necesitan un surtidor, el corazón, y los árboles no». Al incluir esa información en su ecuación, los expertos encontraron que habían alcanzado una explicación completa de la ley de Kleiber.

Nuevas gafas permiten a los cirujanos ver el cáncer

Las gafas de tecnología punta permiten a la cirujana Julie Margenthaler visualizar las células cancerígenas de su paciente, en plena operación. Fuente: Universidad de Washington.

Científicos de la Universidad de Washington, en Estados Unidos, han desarrollado unas gafas que permiten visualizar las células cancerosas en plena cirugía, para determinar su ubicación con exactitud. Las células malignas se distinguen de las sanas porque brillan cuando son observadas a través de dichas gafas. El sistema, aún en desarrollo, podría evitar operaciones adicionales para la identificación de células cancerígenas en tejidos cercanos a los tumores. Por tanto, serviría para reducir el estrés y el dolor de los pacientes; así como para ahorrar en tiempo y gastos.

Unas gafas de tecnología punta desarrolladas en la Escuela Universitaria de Medicina de Washington en San Louis (EEUU) podrían ayudar a los cirujanos a visualizar las células cancerosas, porque éstas brillan en azul si son vistas a través de dichas gafas.

La tecnología portátil ya ha sido probada durante una cirugía realizada el pasado día 10 de febrero en el Hospital Barnes-Jewish. En el vídeo, que es una grabación a tiempo real de la extirpación de un nódulo linfático, puede verse cómo las gafas permitieron visualizar las células cancerígenas durante la operación.

Para reducir el número de operaciones

Las células cancerosas son muy difíciles de ver, incluso con una lupa de gran potencia. Las gafas están diseñadas para hacer que sean más fáciles de distinguir de células sanas, en el transcurso de la cirugía.

“Estamos en las primeras etapas de desarrollo de esta técnica, y quedan pruebas e investigaciones por hacer, pero potenciales beneficios para los pacientes nos alientan”, explica Julie Margenthaler, profesora de cirugía de la Universidad de Washington y autora de la primera operación de prueba con las gafas, en un comunicado de dicha Universidad.

“Imagínese lo que significaría que estas gafas eliminasen la necesidad de cirugía (para el seguimiento de la enfermedad) y todo el dolor, las molestias y la ansiedad que la cirugía conllevaâ€�, señala la cirujana.

La atención actual al cáncer requiere que los cirujanos extirpen los tumores y parte del tejido que lo circunda, que puede o no contener células cancerosas. Las muestras extraídas se envían a un laboratorio de patología, donde son observadas bajo un microscopio. Si en ellas se encuentran células cancerosas; suele recomendarse una segunda cirugía para la extirpación del tejido adicional.

Las gafas podrían, por tanto, reducir la necesidad de algunos procedimientos quirúrgicos, así como el estrés de los pacientes; e incluso ahorrar en tiempo y gastos. Según Margenthaler, especialista en cáncer de mama, entre un 20 y un 25% de las pacientes con esta enfermedad precisan de una segunda cirugía porque la tecnología disponible actualmente no muestra adecuadamente durante una primera operación la verdadera extensión de las células cancerígenas. “Nuestra esperanza es que esta nueva tecnología reduzca o, idealmente, elimine la necesidad de una segunda cirugía,” afirma.

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La dieta mediterránea es esencial para que un gen proteja del infarto de miocardio

El trabajo permitirá diseñar dietas más personalizadas para la prevención cardiovascular. / Wikipedia

Un grupo internacional de investigadores ha descubierto que la dieta mediterránea es necesaria para que un nuevo gen relacionado con los triglicéridos ejerza su efecto protector frente al infarto de miocardio. Este estudio, publicado en la revista Circulation Cardiovascular Genetics, revela que la protección genética se pierde al no consumirla.

Miembros del Centro de Investigación Biomédica en Red (CIBERobn), dependiente del Instituto de Salud Carlos III, en colaboración con el Centro de Investigación en Nutrición Humana de Boston, han descubierto que la dieta mediterránea es clave para que un nuevo gen, el MLXIPL (Max-like protein X interacting protein-like), relacionado con los triglicéridos, proteja frente a la hipertrigliceridemia y el infarto de miocardio.

Los resultados, publicados recientemente en la versión electrónica de la revista Circulation Cardiovascular Genetics, suponen otro avance muy significativo para la nutrigenética al identificar un nuevo marcador genético, validado en un ensayo clínico, que permitirá diseñar dietas más personalizadas para la prevención cardiovascular.

Este descubrimiento, liderado por Dolores Corella, asienta su base en el trabajo publicado en 2008 en Nature Genetics tras identificar por primera vez el MLXIPL como un nuevo gen candidato asociado con las concentraciones de triglicéridos en humanos.

Posteriormente, los autores formularon la hipótesis de que la asociación de este gen con las concentraciones de triglicéridos se podría modular con la dieta mediterránea. Es más, postularon que este gen se asociaría no solo con triglicéridos, sino también con eventos cardiovasculares.

A partir de este hallazgo, realizaron el análisis genético de la principal variante funcional encontrada en el gen, denominada rs3812316, en 7.166 participantes en el estudio Predimed. De ellos, un 17% fue portador de la variante genética “G�, mientras que los demás fueron homocigotos CC.

El descubrimiento más relevante de la investigación, descrito por primera vez en el mundo, fue observar que aquellas personas con la variante genética G que recibían intervención con dieta mediterránea tuvieron menos incidencia de infartos (estimándose un 60% menos de riesgo) que las personas homocigotas CC en el mismo grupo de dieta mediterránea.

Por el contrario, en el grupo que recibía la dieta control, los portadores de la variante G no manifestaron el efecto protector de la genética y no tuvieron menor incidencia de infartos.

Un paso más en la nutrición personalizada

“Este hallazgo es muy relevante porque además de ayudarnos a conocer los mecanismos por los cuales la dieta mediterránea puede ejercer sus efectos protectores a nivel general, nos ha permitido identificar un grupo de personas que por su genotipo en el gen MLXIPL se benefician mucho más al seguir una dieta mediterránea, especialmente en cuanto a la protección frente al infarto de miocardio�, afirma Corella.

Este estudio fue financiado por el Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad (Instituto de Salud Carlos III), el Ministerio de Economía e Innovación, el Fondo Europeo de Desarrollo Regional, la Generalitat Valenciana y por los contratos 53-K06-5-10 y 58-1950-9-001 del USDA, EE UU.

Científicos españoles descubren un mecanismo para evitar el envejecimiento muscular

Ancianos. / Darnok (MORGUEFILE)

La clave estaba en los ratones más ancianos, los de 28 meses de vida, el equivalente a una persona de 75 años de edad. Generalmente, los investigadores se conforman con estudiar el envejecimiento de los ratones de laboratorio hasta los 20 o 24 meses pero el equipo de Pura Muñoz esperó un poquito más.

“Fue una sorpresa no buscada”, señala la investigadora de la Universidad Pompeu Fabra de Barcelona, feliz de que su hallazgo haya logrado colarse en una de las publicaciones científicas más relevantes, la revista Nature. “Este trabajo sienta principios para combatir la fragilidad de las personas de la tercera edad, cuyos músculos se deterioran y no son capaces de recuperarse tras una caída, por ejemplo”, explica Muñoz. Y reconoce que el mecanismo que describen en su estudio puede servir para ir más lejos: “Es verdad que puede ayudar a descubrir cosas nuevas. Lo que describimos para células musculares es extensible a células de otro tipo”. En concreto, se refiere al mecanismo que lleva a las células madre -esas que permanecen latentes y se activan para regenerar tejidos dañados- a quedar atrofiadas e incapaces de echar un cable en el organismo. Por eso, lo que proponen puede arrojar luz no sólo para mejorar el estado físico de las personas, sino también para la investigación en enfermedades neurodegenerativas.

El mecanismo que describen comienza por desmontar una idea que hasta ahora se daba por buena: el envejecimiento de las células madre va asociado a su entorno. Es decir, se echan a perder cuando el tejido que habitan envejece. Según estudios previos de Stanford y Harvard, cuando se trasplantaban células madre viejas a tejidos jóvenes, recuperaban su capacidad regenerativa. En cambio, el equipo de la Pompeu Fabra fue más paciente y esperó hasta que los ratones eran realmente ancianos.

Al tratar de reproducir los logros norteamericanos en células madre de esa edad descubrieron que ya no era posible. Que hay un punto de no retorno a partir del cual la célula madre ya es demasiado vieja y resulta irrecuperable. “El ambiente ya no lo era todo”, resume Muñoz, “gracias a que tuvimos la paciencia de esperar, a pesar de lo caros que son los hoteles en los que se guardan los ratones”.

Y así, poniendo en duda un axioma establecido por las mejores universidades, dieron con la primera de las claves de su trabajo. A partir de ahí, se centraron en buscar qué sucedía en estas células madre desde que son jóvenes hasta que alcanzan el deterioro irrecuperable, buscando un gen que se activara y que explicara de algún modo ese punto de no retorno. Y allí apareció el gen P16, un viejo conocido de los investigadores sobre envejecimiento y tumores. Se trata de un actor asociado al envejecimiento celular desde hace años y no fue una sorpresa encontrarlo en células madre ajadas por la edad.

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