La felicidad afecta a los genes

Julio 31, 2013 Microciencia No Comments

Fuente: ABC Periódico electrónico
Fotografía: ABC

felicidadEl cuerpo distingue, a nivel celular, los distintos tipos de felicidad. La expresión génica no es la misma si responde a la autosatisfacción o al estado provocado por un propósito loable. La sensación de bienestar motivada por un noble objetivo genera beneficios para la salud, mientras que el hedonismo puede ocasionar efectos negativos.
El estudio, publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences y dirigido por la profesora de Psicología Barbara L. Fredrickson, ha tenido en cuenta las investigaciones de la Universidad de Los Ángeles (UCLA) y de la Universidad de Carolina del Norte.

La filosofía ha clasificado la felicidad en dos apartados: la hedonista, ligada al placer, y la eudaimonista, una manera más profunda de sentir la experiencia. La investigación señala que aquellas personas más tendentes a la noble felicidad presentan un perfil génico favorable, mientras que aquellos más hedonistas tienen perfil negativo.

Steven Cole, coautor del estudio y profesor de Medicina en UCLA, lleva diez años examinando cómo responde el genoma humano al estrés, la miseria, el miedo y en general a todos los factores negativos. Ahora se ha preguntado además cómo afecta el bienestar a la expresión génica. Estudios anteriores habían indicado que las células inmunes circulantes muestran un cambio sistemático en los perfiles de expresión génica de base durante periodos prolongados de estrés, amenaza o incertidumbre, caracterizado por un aumento de la expresión de genes implicados en la inflamación (relacionados con una amplia variedad de trastornos como la artritis o las enfermedades coronarias) y una disminución en la expresión de genes implicados en respuestas antivirales.

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Un incremento súbito de oxígeno explica el origen de los animales

Julio 30, 2013 Microciencia No Comments

Fuente: El País Digital
Fotografía: CORBIS (IMAGINECHINA)

oxigenoUno de los problemas centrales de la biología evolutiva —tanto que ha llegado a denominarse “la paradoja de Darwin”— es la explosión cámbrica, el origen de los animales en los albores de esa era, hace 540 millones de años. Sobre todo si se tiene en cuenta que los 3.000 millones de años anteriores solo conocieron la existencia de bacterias y otros microbios unicelulares. ¿Por qué la evolución tardó tanto en inventar a los animales y luego lo hizo tan deprisa? Evolucionistas de la Universidad de Harvard acaban de encontrar la explicación: el incremento súbito del oxígeno en los océanos terrestres no solo aportó la energía necesaria para la vida multicelular, sino también el disparador de la complejidad en las redes ecológicas de la época.

“Oxígeno y ecología”, dice a EL PAÍS el jefe del equipo de Harvard, el biólogo evolutivo Andrew Knoll. “La ecología y la geología, o la historia física de la Tierra, han engendrado dos hipótesis sobre la explosión cámbrica que se han considerado hasta ahora mutuamente exclusivas; lo que es útil sobre nuestro trabajo es que muestra que la ecología (las redes de predadores y presas) y el oxígeno (las condiciones externas que impone la geología) son dos caras de la misma moneda”.

Suele decirse que el futuro ya está aquí. El pasado también. Knoll, Eric Sperling y sus colegas de la Universidad de Harvard, el Instituto Scripps de Oceanografía, la Universidad de California en San Diego y el Laboratorio de Biología Marina de Waltair, en India, han utilizado los hábitats que actualmente padecen una baja concentración de oxígeno, los fondos más profundos del océano, como un análogo de los litorales precámbricos. Han pintado así un cuadro muy realista de lo que la escasez de oxígeno -como la que tuvo la Tierra hasta el inicio del cámbrico- supone para un ecosistema real, en lugar de tener que imaginárselo. Y la diferencia ha resultado crucial.

Los científicos de Harvard han mostrado que la escasez de oxígeno se asocia a un exiguo número y una pobre diversidad de especies carnívoras; basta moverse a parajes con mayores concentraciones de oxígeno para que esas especies florezcan y se diversifiquen como una mala hierba y toda su familia, generando una red trófica (quién se come a quién en un ecosistema) mucho más compleja e interesante.

Como ocurre a menudo con las obras de arte, hay que dar un paso atrás para apreciar la importancia de estos resultados. Desde que Darwin señaló el problema de la explosión cámbrica en El origen de las especies -”la principal objeción que cabe oponer a mi teoría”, reconoció con característica sinceridad-, los evolucionistas han discutido durante un siglo y medio sobre las dos hipótesis enfrentadas que podían explicarla: un disparador externo, geológico, o un estímulo interno o biológico. Y si los de Harvard han hecho bien sus números, el disparador externo (el oxígeno) genera por sí mismo el estímulo interno, que es una diversidad de especies carnívoras suficiente para generar una red trófica interesante y creativa.

La explosión cámbrica fue la gran pesadilla de Darwin durante los 20 años que tardó en desarrollar y cimentar su teoría de la evolución por selección natural. Este mecanismo evolutivo es gradual y parsimonioso, basado en la reproducción diferencial de los organismos con pequeñas ventajas adaptativas en su entorno local, y se compadece mal con los saltos relativamente bruscos que muestran los estratos geológicos. Y el mayor de ellos es la explosión cámbrica, o el origen de los animales hace 540 millones de años.

La biología de Darwin era gradual porque antes lo fue la geología de su mentor científico, Charles Lyell. Ambos naturalistas dedicaron grandes esfuerzos por huir del catastrofismo bíblico de la época, que pretendía explicarlo todo mediante diluvios universales y otras divinas intervenciones.

Hay que decir, sin embargo, que la geología actual no es siempre gradual y parsimoniosa. Del mismo modo que la extinción de los dinosaurios -y de la mitad de las especies que poblaban el planeta hace 68 millones de años- se debió a la colisión de un gigantesco meteorito, el origen de los animales parece ser obra de un igualmente desapacible incremento en los niveles de oxígeno de la Tierra. Bronco pretérito.
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Cirugía para la diabetes

Julio 29, 2013 Microciencia No Comments

Fuente: Madri+d

Algunos estudios han mostrado que el bypass gástrico Roux-en-Y (RYGB, por sus siglas en inglés) rápidamente reduce los niveles elevados de azúcar en sangre, que se relacionan con la diabetes tipo 2. De hecho, los diabéticos obesos que se someten a esta cirugía a menudo pueden abandonar para la diabetes el tratamiento, incluso antes de que se observe la pérdida de peso. Sin embargo, el mecanismo por el que la enfermedad parece desaparecer en estos pacientes no está demasiado definido.

Algunos investigadores han propuesto que la cirugía RYGB provoca cambios en las hormonas intestinales circulantes, aquellas que dicen al cerebro que se ha saciado después de consumir alimento. Sin embargo en este estudio, los investigadores del Hospital General de Massachusets (EE.UU.) presentan una nueva visión completamente diferente.

Así, en su estudio explican que durante un procedimiento con RYGB, el estómago se divide en una pequeña ‘bolsita’ superior que recolecta alimento y otra ‘bolsita’ mucho más grande. La más pequeña está conectada al intestino, y específicamente al intestino delgado. Durante la cirugía RYGB se reacomoda el intestino delgado en una configuración Y llamada una ‘extremidad Roux’. Algunos estudios recientes realizados en roedores y humanos han mostrado que la ‘extremidad Roux’ sufre cambios después de la cirugía RYGB, expandiéndose en tamaño. Sin embargo, la importancia de este crecimiento es desconocida.

MENOS GLUCOSA EN SANGRE

Ahora, el equipo de Nima Saeidi cree que la construcción de la ‘extremidad Roux’, así como los cambios morfológicos que sufre, pueden tener un papel directo en la reducción de la glucosa en sangre en pacientes diabéticos y sometidos a cirugía RYGB, y sugieren que el alimento no digerido pasa hacia ella, provocando que se expanda y que la ‘extremidad Roux’ recolecte la energía para alimentar dicha expansión mediante la captura de la glucosa, dejando menos cantidad de ésta en la sangre. Este proceso es una reprogramación del metabolismo de la glucosa, que sería único para la estructura de la ‘extremidad Roux’.

Para poner a prueba su hipótesis, los investigadores llevaron a cabo cirugía RYGB en ratas obesas y compararon sus perfiles metabólicos en la ‘extremidad Roux’ con los de un segmento intestinal correspondiente en ratas control -aquellas sometidas a cirugía general en la cual el intestino no fue reconfigurado en la ‘extremidad Roux’-.

ANIMALES SANOS

Los investigadores descubrieron que la glucosa intestinal en las ratas tratadas con RYGB era metabolizada como lo habría sido en un animal no diabético. Estos hallazgos confirmaron la hipótesis de los investigadores de que el efecto benéfico de la cirugía RYGB en diabéticos se origina a partir de cambios en el metabolismo de la glucosa dentro de la ‘extremidad Roux’.

Sin embargo, si este proceso es aplicable o no en humanos aún está por demostrarse. Pero si lo es, estos resultados podrían allanar el camino para nuevos tratamientos diabéticos que podrían reemplazar a las técnicas invasivas de bypass gástrico mediante la explotación de cambios en el metabolismo intestinal que ocurren tras un RYGB.

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Imitan el funcionamiento del cerebro con chips neuromórficos

Julio 26, 2013 Microciencia No Comments

Fuente: Tendencias21
Imagen: PhotoXpress

cerebroNingún ordenador funciona tan eficientemente como el cerebro humano, tal es así que la construcción de un cerebro artificial es la meta de muchos científicos. Investigadores en neuroinformática de la Universidad de Zúrich y de la Escuela Politécnica Federal de Zúrich han hecho un gran avance en esta dirección mediante la configuración de los llamados chips neuromórficos, que imitan las habilidades de procesamiento de información del cerebro en tiempo real. Lo han demostrado mediante la construcción de un sistema artificial de procesamiento sensorial que exhibe capacidades cognitivas.

La mayoría de los enfoques en neuroinformática se limitan al desarrollo de modelos de redes neuronales en equipos convencionales o tienen como objetivo simular redes nerviosas complejas en superordenadores. Pocos persiguen el enfoque de los investigadores de Zúrich, desarrollar circuitos electrónicos que sean comparables a un cerebro real en términos de tamaño, velocidad, y consumo de energía. “Nuestro objetivo es emular las propiedades de las neuronas y las sinapsis biológicas directamente en microchips”, explica Giacomo Indiveri, profesor en el Instituto de Neuroinformática (INI), en la nota de prensa de la Universidad de Zúrich.

El principal reto era configurar redes de fibras hechas de neuronas artificiales (neuromórficas), de tal forma que pudieran realizar tareas particulares, que los investigadores han logrado hacer: Desarrollaron un sistema neuromórfico que puede llevar a cabo tareas complejas sensorimotoras en tiempo real.

Con él efectúan una tarea que requiere memoria a corto plazo y toma de decisiones dependiente del contexto, dos rasgos típicos que son necesarios para las pruebas cognitivas. De este modo, el equipo de INI combinó las neuronas neuromórficas en forma de redes que implementaron módulos de procesamiento neuronal equivalentes a las denominadas ‘máquinas de estado finito’, un concepto matemático para describir procesos lógicos o programas de ordenador.

MÁQUINA DE ESTADO FINITO

El comportamiento puede ser formulado como una ‘máquina de estado finito’ y por lo tanto transferido al hardware neuromófico de una manera automatizada. “Los patrones de conectividad de red se parecen mucho a las estructuras que se encuentran también en los cerebros de los mamíferos”, dice Indiveri.

Así pues, los científicos demuestran por primera vez cómo puede construirse un sistema de hardware de procesamiento neural en tiempo real donde el usuario dicta el comportamiento. “Gracias a este método, los chips neuromórficos se pueden configurar para una amplia clase de modos de comportamiento. Nuestros resultados son fundamentales para el desarrollo de nuevas tecnologías inspiradas en el cerebro”, resume Indiveri. Una de las aplicaciones, por ejemplo, podría consistir en combinar los chips con componentes neuromórficos sensoriales, tales como una cóclea (para el oído) o una retina artificiales, para crear sistemas cognitivos complejas que interactúen con el entorno en tiempo real.

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Hallan en Atapuerca la herramienta de piedra más antigua de Europa occidental

Fuente: SINC
Fotografía: Jordi Mestre-EIA.

piedraEl grupo de científicos de Atapuerca ha hallado en la Sima del Elefante en Atapuerca (Burgos), un sílex cretácico del denominado ‘modo 1′ –tecnología muy rudimentaria–, en el nivel TE8. Se localiza unos dos metros por debajo del TE9, datado en 1,2 millones de años, donde en 2007 se encontró la mandíbula humana más antigua de Europa occidental.

Por lo tanto, dicha herramienta es todavía más arcaica y se aproxima al límite aceptado para la primera ocupación de Europa occidental, que se sitúa en 1,5 millones de años.

Además se ha dado a conocer una escápula infantil de Homo antecessor, la segunda documentada de un homínido tan antiguo. Este fósil, aunque se descubrió en 2005, ha necesitado siete años de restauración en el Institut Català de Paleoecologia Humana i Evolució Social (IPHES).

Para Eudald Carbonell, codirector del equipo de investigación de Atapuerca (EIA), no hay duda de que uno de los resultados más destacados de la campaña de excavación que finaliza este viernes es el hallazgo en la Sima del Elefante de la herramienta mencionada.

Es más antigua que la mandíbula humana documentada en 2007, y según ha comentado “pensamos que con el nuevo fósil nos acercamos al límite aceptado para la primera ocupación de Europa Occidental que se sitúa en 1,5 millones de años”.

Este hallazgo, junto con los nuevos fósiles de industria lítica aparecidos en otro yacimiento de Atapuerca este verano, “confirma la continuidad del poblamiento humano en Europa desde que este se originó, hace aproximadamente 1,5 millones de años, hasta la aparición de Homo antecessor, hace unos 850.000”, explica Carbonell.

Para el arqueólogo, esto es muy importante porque “contradice las hipótesis planteadas por algunos investigadores que explicaban el primer poblamiento de Europa a partir de la sucesión de pequeñas oleadas de homínidos sin continuidad en el tiempo y condenadas a la extinción ante su incapacidad de adaptarse a los nuevos espacios”.

“Aunque se trata de una industria lítica muy arcaica, ésta ya refleja –prosigue Carbonell– el desarrollo de actividades complejas, como el aprovechamiento de animales caídos en las torcas. Estas actividades implican un cierto control del territorio, al ser necesario leer e interpretar las señales que se producen en el medio cuando un animal cae en una trampa de este estilo, tales como los bramidos de los propios animales o el revoloteo de aves carroñeras en las inmediaciones”.

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Descrita la función de las proteínas Vav en el cáncer de piel

Julio 24, 2013 Microciencia No Comments

Fuente: SINC
Fotografía: CIC
cancerpielEl equipo de Xosé R. Bustelo, del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca, ha demostrado que una ruta de señalización esencial en la aparición y desarrollo del cáncer de piel está controlada conjuntamente por las oncoproteínas Vav2 y Vav3.

Estas oncoproteínas son unos enzimas que determinan la activación de rutas de señalización relacionadas con la movilidad y proliferación celular.

Para demostrar el efecto de la inactivación de estos activadores en la enfermedad, los autores utilizaron ratones modificados genéticamente para eliminar la expresión de Vav2 y Vav3. Los resultados aparecen en el último número de la revista PloS-Biology.

Para los autores, con esta estrategia se quería simular el efecto que el uso sistémico de inhibidores contra estas dos proteínas tendría sobre el inicio y progresión de los tumores de piel y, al mismo tiempo, valorar los efectos colaterales que dicha inhibición pudiese provocar en la piel normal no tumoral.

Esta vía experimental permitió demostrar que la eliminación de las proteínas Vav2 y Vav3 inducía una reducción muy acentuada de los tumores de piel inducidos en los ratones tras la aplicación tópica de diversos carcinógenos –agentes que inducen tumores a través de la inducción de mutaciones en el genoma de las células de la piel–.

Sin embargo, los ratones carentes de estas dos proteínas no mostraron ninguna alteración en el desarrollo normal de la piel, lo que indicaba que el uso de inhibidores contra estas proteínas afectaría específicamente la viabilidad de las células tumorales pero no de las células normales de pacientes con cáncer de piel.

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