Utilizar el VIH contra sí mismo

Virus del VIH. / Kanijoman (FLICKR)

Fuente: madri+d

Desde el inicio de la epidemia del VIH se han infectado con el virus cerca de 75 millones de personas y han muerto alrededor de 36 millones. Solo en 2012 se registraron veintinueve mil casos nuevos en la Unión Europea y el Espacio Económico Europeo (EEE).

Los medios de comunicación se han hecho eco del descubrimiento descubrimiento de un método que emplea el virus como una herramienta contra enfermedades hereditarias y que, a largo plazo, también podría utilizarse contra la propia infección del VIH. Según RT, investigadores de la Universidad de Aarhus han logrado alterar partículas del VIH para reparar genomas humanos mediante una técnica que denominan hit-and-run. Con ella podrían controlarse en breve partículas del VIH para tratar enfermedades hereditarias e incluso el propio virus.

Los científicos de la Universidad de Aarhus al cargo de la investigación lograron alterar partículas del virus para poder ‘cortar y pegar’ en el genoma humano mediante procesos biológicos. Las partículas alteradas se convierten así en un medio de transporte de, por un lado, las ‘tijeras’ encargadas de cortar la parte defectuosa del genoma y, por otro, del material biológico destinado a reparar el hueco dejado.

Jacob Giehm Mikkelsen, profesor asociado de genética en la Universidad de Aarhus, explicó la novedad que supone su hallazgo: “Ahora podemos cortar la parte del genoma defectuosa de las células enfermas y rellenar el espacio vacío de información genética que ha sido eliminada del genoma. La novedad radica en que podemos aunar las tijeras y el parche a la vez en las partículas de VIH de una manera inédita hasta ahora”.

En Science Alert se señala que la técnica es mucho más segura que los métodos de corte y pegado desarrollados hasta la fecha, pues las ‘tijeras’ utilizadas para cortar el ADN son una proteína de vida corta transportada en partículas del VIH modificadas. De este modo se impide que puedan reproducirse y cortar sin control, un problema presente en técnicas anteriores.

El profesor Mikkelsen profundizó en este aspecto: “Los métodos anteriores transferían el gen de las ‘tijeras’ a las células, una práctica que entraña peligro debido a que la célula continúa produciéndolas y genera la posibilidad de que sigan cortando sin control. Sin embargo, al crear las tijeras en forma de proteína, solo son capaces de cortar durante unas pocas horas antes de descomponerse. Además nos aseguramos de que la partícula vírica también porte una porción pequeña de material genético para tapar el hueco producido”.

Los investigadores denominan la técnica ‘hit-and-run’ debido a que el proceso es rápido y no deja secuelas. Design & Trend informa de que con esta técnica las células podrían incluso recibir genes capaces de combatir algunos tipos de cáncer y enfermedades hereditarias.

Yujia Cai, miembro del equipo de investigación, concluyó: “Al alterar las células relevantes del sistema inmunitario (linfocitos T) podemos otorgarlas resistencia a la infección del VIH e incluso dotarlas al mismo tiempo de genes capaces de combatirlo”.

Luz que regenera los dientes

ARANY PR ET AL / Efectos del láser en las células madre: imágenes de alta resolución de imágenes de rayos X y microscopía 3D

Fuente: abc.es

Primero los dientes y, si se confirman los resultados… huesos, cicatrización de heridas y más. Un láser de baja potencia puede activar las células madre del organismo para regenerar tejidos. Y el primer paso ha sido en los dientes, tal y como se explica en un artículo que se publica en la revista «Science Translational Medicine». La investigación, dirigida por David Mooney, investigador del Instituto Wyss (EE.UU.) sienta las bases para una serie de aplicaciones clínicas en la odontología restauradora y, en términos más generales y a más largo plazo, para la medicina regenerativa.

La medicina regenerativa, ya sea de tejidos, huesos u órganos, se basa en que un número de moléculas biológicamente activas, como las proteínas reguladoras denominadas factores de crecimiento, pueden inducir que las células madre se diferencien en diferentes tipos de células. La mayoría de las técnicas actuales requieren el asilamiento de las células madre del cuerpo, su manipulación en un laboratorio, para su posterior introducción en el organismo, algo que a menudo supone una serie de obstáculos, tanto regulatorios como técnicos, para su traslado clínica. Pero el enfoque que ha utilizado el equipo de Mooney es diferente. Por ello confía en que su método se traslade a la clínica más rápidamente.

La idea que ha puesto en práctica este equipo de científicos es emplear la luz de un láser de baja potencia para activar las células madre dentales humanas para que éstas fabriquen dentina, es decir, el tejido duro que similar al hueso y que constituye la mayor parte de los dientes. Además, en el artículo los investigadores describen el mecanismo molecular preciso implicado en este proceso.

No invasivo

«Nuestra técnica no introduce nada extraño en el organismo», apunta Mooney quien recuerda que el láser se utiliza desde hace tiempo de forma rutinaria en medicina y en odontología. Básicamente, añade, «se trata de regenerar los dientes en lugar de reemplazarlos».

La primera fase de la investigación, coordinada por el odontólogo Praveen Arany, de los Institutos Nacionales de Salud (NIH), se llevó a cabo en ratones en los que se aplicó la luz del láser de baja densidad en la pulpa del diente, lugar que contiene las células madre dentales adultas. A las 12 semanas las imágenes de alta resolución de imágenes de rayos X y microscopía confirmaron que los tratamientos con láser habían iniciado la formación de dentina mejorada.

A pesar de la complejidad de hacer odontología en una escala tan pequeña, como son los ratones, reconoce Arany, los resultados merecieron la pena: «la dentina formada era sorprendentemente similar en composición a la dentina normal, pero tenía una organización morfológica un poco diferente. Por otro lado –explica-, el puente de la dentina reparadora típico que se aprecia en los dientes humanos no era tan evidente en los dientes minutos de roedores, debido a los problemas técnicos del procedimiento».

Proteína TGF-β1

A continuación, el equipo realizó una serie de análisis para conocer el mecanismo molecular preciso responsable de los efectos regeneradores del tratamiento con láser. Y vieron que una proteína reguladora (TGF-β1) tenía un papel fundamental en la activación de las células madre dentales encargadas de inducir el crecimiento de la dentina. Más concretamente, explica Moosey, el proceso es el siguiente: la luz del láser activa las especies reactivas de oxígeno (ROS ), que son moléculas químicamente activas que contienen oxígeno que desempeñan un papel importante en la función celular, y ROS activa TGF-β1 que, a su vez, induce la diferenciación de las células madre en dentina.

Desde los comienzos del uso de láser en medicina a finales de 1960 son muchas las evidencias que sugieren que la terapia de luz de baja intensidad puede estimular todo tipo de procesos biológicos, incluyendo el rejuvenecimiento de la piel y la estimulación del crecimiento del cabello, entre otros. Sin embargo, el mismo láser puede también ser utilizado para la ablación de la piel y eliminar el vello, dependiendo de la forma en que se utilice. Ahora, este nuevo trabajo es el primero en el que se ha descifrado cómo los tratamientos con láser de bajo nivel funcionan a nivel molecular y, lo más importante, sienta las bases para promover protocolos de tratamiento controlados.

Desde hace tiempo se están investigando una serie de enfoques para la utilización de células madre en la regeneración de tejidos, indica Don Ingber, del Instituto Wyss. «Ahora este trabajo presenta una herramienta sencilla, innovadora y no invasiva, y al mismo tiempo potente, para este proceso».

El paso siguiente del equipo de Arany es llevar este trabajo a ensayos clínicos en humanos y ya está trabajando con sus colegas del Instituto Nacional de Investigación Dental y Craneofacial (EE.UU.) para diseñar los parámetros de seguridad y eficacia requeridos. «También estamos entusiasmados en poder ampliar estas observaciones a otras aplicaciones regenerativas con otros tipos de células madre», concluye Arany.

Abren una nueva vía para tratar la insuficiencia renal

Fuente: madri+d
Los metanefros son precursores de los riñones que se desarrollan en el feto y que han conseguido ser trasplantados en conejos adultos por investigadores del Servicio de Urología del Hospital La Fe y el Instituto de Ciencia y Tecnología Animal de la Universidad Politécnica de Valencia. Estos receptores adultos los adoptan como propios, por lo que no se genera rechazo. Los resultados de esta investigación abren la puerta a un posible tratamiento en humanos, pues la insuficiencia renal crónica afecta a más del 10% de la población adulta y a más del 20% de los mayores de 60 años. Actualmente cerca de 4.500 pacientes esperan un trasplante de riñón en España. La probabilidad de que estos injertos sean una alternativa ante la escasez de órganos para trasplante hizo que el estudio recibiera el 2º Premio entre más de 4.000 trabajos procedentes de 74 países en el Congreso Europeo de Urología, celebrado en Estocolmo, y despertó interés en el Congreso de la Asociación Americana de Urología.

“Una posible solución a la actual escasez de órganos sería disponer de riñones provenientes de otras especies”, ha sostenido el doctor César David Vera Donoso, del Servicio de Urología e investigador principal del proyecto. “Los injertos no vascularizados pueden ser trasplantados inter-especies sin ocasionar rechazo, a diferencia de los trasplantes vascularizados”. De esta manera, ‘adopta como propio’ el metanefros y lo vasculariza, permitiendo así su desarrollo.

RESULTADOS DE LA INVESTIGACIÓN

El experimento, en el que también participaron los doctores Francisco Marco y José Salvador Vicente Antón del Instituto de Ciencia y Tecnología Animal de la UPV, consistió en extraer el metanefros de embriones de conejos e implantarlos en conejos adultos cerca de un vaso sanguíneo grande. A las tres semanas se observó que el receptor había ‘adoptado’ el nuevo órgano y el se había desarrollado hasta convertirse en un ‘mini-riñón’.

En una segunda fase, los investigadores intentarán romper la barrera de especies, implantando metanefros de cerdo en conejos, lo que significaría un paso más para lograr que los metanefros de origen animal sirvan como potenciales donantes (xeno-trasplantes) al ser humano.

Desvelada la ruta que siguen las células del cáncer de mama para invadir otros tejidos

José Javier Bravo-Cordero en el laboratorio donde trabaja en el Albert Einstein College of Medicine de Nueva York.

Fuente: SINC

El investigador español José Javier Bravo-Cordero lidera un nuevo estudio sobre cáncer de mama que despeja el camino para diseñar fármacos que eviten las metástasis. Por primera vez han visualizado, dentro de las células cancerosas, el lugar y el momento en el que se activa la proteína que regula la invasión. Según los científicos, iluminando las células tumorales se podría modular su capacidad invasiva.

La metástasis es la primera causa de muerte en los pacientes con cáncer. Durante este proceso, las células tumorales se diseminan desde el tumor primario a diferentes órganos, abriéndose paso a través de la matriz extracelular que rodea los tejidos hasta llegar a los vasos que irrigan un nódulo.

Pero, ¿cómo llegan las células tumorales hasta el torrente sanguíneo? Un estudio realizado en el Albert Einstein College of Medicine de Nueva York (EE UU), liderado por el investigador español José Javier Bravo-Cordero, permite entender mejor este proceso.

“Las células tumorales forman unas estructuras invasivas denominadas ‘invadopodia’ –porque son similares a unos pies– que les permiten invadir el tejido al ir destruyendo la matriz extracelular. Estas estructuras requieren un preciso ensamblaje y desensamblaje para su funciónâ€�, explica a Sinc Bravo-Cordero, primer autor del trabajo.

Una de las proteínas que desempeña un papel importante en la invasión tumoral se denomina Rac1. De hecho, ciertos tumores, los más invasivos, muestran altos niveles de esta proteína.

Usando técnicas avanzadas de microscopia, los científicos han logrado visualizar el lugar concreto dentro de la célula tumoral y el momento preciso en el que la proteína Rac1 está activada durante el proceso de invasión. Los resultados se publican esta semana en la revista Nature Cell Biology.

Electricistas del cáncer

“Es como si enchufásemos la célula a una corriente para que emitiera luz. Al hacerlo, visualizamos el intrincado circuito de señalización de la proteína Rac1 que regula la invasión; y, como si fuéramos electricistas, podemos intentar modular una parte de ese circuito para entenderlo mejor�, explica Bravo-Cordero.

En una serie de experimentos con células humanas de tumores de mama, los autores han caracterizado las moléculas que intervienen en la regulación de Rac1. Así, han conseguido identificar una nueva ruta de señalización que podría usarse como diana para controlar la metástasis.

Utilizando una técnica de microscopia avanzada que permite controlar la actividad de Rac1 con luz, los investigadores han registrado las capacidades invasivas de las células cancerosas.

“Simplemente iluminando las células en la zona en la que la proteína quiere ser activada, podemos controlar su actividad y modular su capacidad invasiva�, subraya el experto español.

La nueva investigación resuelve que cuando Rac1 o algún componente de la ruta de señalización es eliminado de la célula, esta pierde sus capacidades invasivas.

“Es importante conocer los circuitos moleculares que controlan las etapas tempranas de la invasión tumoral, ya que permitiría diseñar fármacos más específicos que bloqueen dichos circuitos e impidan que la célula pueda invadir eficientemente�, concluye.

Juan Carlos Ruiz aboga por una “investigación con implicación social” durante la apertura del I Seminario en Educación y Museos

Inauguración del I Seminario Internacional en Educación y Museos /CARM

Fuente: carm.es

El consejero de Industria, Turismo, Empresa e Innovación, Juan Carlos Ruiz, aseguró durante la apertura del I Seminario Internacional en Educación y Museos, que “hace falta entender la investigación como una colaboración social�, y que “la Consejería mantiene un serio compromiso con los investigadores murcianos través de los programas de la Fundación Séneca�. El seminario, fruto de uno de estos proyectos de investigación, se celebra durante hoy y mañana en la Facultad de Letras de la Universidad de Murcia.

Juan Carlos Ruiz destacó “los excelentes resultados� que están obteniendo los programas de la Fundación Séneca, como es el caso del programa ‘Apoyo a la Investigación en Humanidades y Ciencias Sociales’, que desde su creación ha puesto en marcha casi dos centenares de proyectos, o el de ‘Talento Investigador e Innovador’, que sólo este año cuenta con casi un millón de euros destinados a becas.

El consejero elogió la labor de la profesora de la Universidad de Murcia, Rosa María Hervás, que “con su investigación ha sido el alma de este encuentro�, organizado por la Consejería de Industria, Turismo, Empresa e Innovación, a través de la Fundación Séneca, por el Máster Universitario y Doctorado en Educación y Museos, y por el Grupo de Investigación Experiencias Educativas en Ciencias Sociales.

“Esta iniciativa persigue ayudar a que los museos estén más próximos a todos los públicos y seduzcan a aquellos sectores de la población que hasta ahora se han mantenido alejados�, explicó Ruiz, quien añadió que “el museo es un lugar de encuentro y debate y, como tal, necesita de la participación y el dinamismo social. Para que eso se produzca, el museo debe ofrecer un diálogo permanente con los ciudadanos, que es necesario reforzar a través de iniciativas que los haga más atractivos�.

El consejero de Industria, Turismo, Empresa e Innovación apuntó que las mesas redondas que se van a celebrar durante el seminario “reflejan una forma de entender la investigación como colaboración social, que es como adquiere su mayor sentido�. Al respecto, añadió que “se trata de la investigación como actividad ligada al día a día de la sociedad, que es la forma más adecuada de entenderla y que, además, es un enfoque que nos permite recuperar el espíritu del programa MOST de la Unesco�.

El espíritu MOST de la Unesco

El consejero destacó la presencia en el seminario de representantes de la Unesco (del grupo de expertos en políticas culturales) y recordó que “MOST es un programa que propugna que los resultados de la investigación en ciencias sociales y las informaciones políticamente relevantes se pongan a disposición de los responsables de la toma de decisiones, con el fin de que diseñen políticas que atiendan a los resultados de tales investigaciones�.

Juan Carlos Ruiz señaló que la investigación de Rosa María Hervás, trasladada también al Máster ‘Educación y museos: patrimonio, identidad y mediación cultural’ (primer máster español online, título oficial por la Universidad de Murcia), “ha tocado la calle desde el primer minuto porque ha contado con la colaboración de los museos, se ha trabajado con ellos y a ellos, como a las administraciones, estarán dirigidas las conclusiones�.

El consejero remarcó “el impacto directo del trabajo de investigación liderado por la doctora Hervás, porque son los museos los que tendrán que aplicar las conclusiones a las que se lleguen para hacer más interesantes sus ofertas a distintos públicos�.

Las mesas de debate que se celebrarán durante este seminario abordarán temas como ‘El público y los museos’, ‘La educación y los museos’, ‘La identidad y mediación cultural en los museos’, ‘Investigación para los museos’, ‘Las TIC en los museos’ y ‘Territorio, museos y participación en los museos’.

El seminario cuenta con la presencia de investigadores y expertos de la Universidad de Murcia y de otras comunidades como Madrid, Barcelona, Valladolid, Valencia y País Vasco, así como ponentes de la Universidad de los Estudios de Roma y de la Universidad de Montreal. Están representados museos como el Teatro Romano de Cartagena, el Arqueológico de Alicante o el Provincial de Albacete, además de las distintas administraciones.

Atrapar el parásito en las células: una nueva vía para prevenir la malaria

Mosquito de la malaria. / Dullhunk (FLICKR)

Fuente: madri+d

El reciente descubrimiento de una proteína esencial en el proceso infectivo del parásito de la malaria puede ser una de las piezas del puzzle que faltaban para poder diseñar una vacuna eficaz contra esta enfermedad infecciosa.

Tal y como describen en un artículo que se publica en la revista Science los investigadores del Hospital de Rhode Island, (EE.UU.) se ha descubierto la proteína imprescindible para que el parásito que causa la malaria, el Plasmodium falciparum, escape del interior de los glóbulos rojos. Según los autores del estudio, los anticuerpos dirigidos contra esta proteína atrapan el parásito dentro de los glóbulos rojos o hematíes, por lo que podrían serían muy útiles en el desarrollo de una vacuna.

La malaria es una enfermedad que se transmite a través de la picadura de un mosquito que ataca de noche, por lo que puede ser prevenida a través del uso de repelentes y de mosquiteras impregnadas con insecticida. Solamente en 2013 se registraron casos de malaria en 97 países, por lo que se calcula que en el mundo 3.400 millones de personas -la mitad de la población mundial- está en riesgo de contraer la enfermedad, y de ellos, 1.200 millones tienen un ‘alto riesgo’ de contagio. Se calcula que, en el Ã�frica subsahariana y el sudeste de Asia, la enfermedad mata a un niño cada 15 segundos al año.

Los investigadores llevan más de seis años tratando de identificar nuevos candidatos para una vacuna. Y, aunque reconocen que en un principio empezaron a trabajar con ratones, “los últimos experimentos los hemos llevado a cabo en muestras humanas, por lo que creemos que los resultados son trasladables a la clínica”, asegura Jonathan Kurtis, coordinador de este estudio.

Al inicio de su trabajo realizaron cinco ensayos con 5 diferentes vacunas en los que vacunaron a los ratones con el nuevo antígeno, al que bautizaron Schizont Egress Antigen-1 (PfSEA-1). A todos los animales se les infectó con parásitos de la malaria y en los cinco experimentos, los ratones vacunados tenían menos cantidad de P. falciparum y sobrevivieron más tiempo que los que no fueron vacunados.

En la actualidad muchas investigaciones están tratando de identificar cómo desarrollar una vacuna contra que prevenga la entrada del parásito de la malaria en los glóbulos rojos. “Nosotros hemos hecho una aproximación diferente; hemos hallado una vía para bloquear la salida de la célula una vez que ha entrado”, señala Kurtis. “Si está atrapado, no puede ir a ninguna parte y, por tanto, no puede infectar”.

EN NIÑOS

Para ver si sus resultados eran extrapolables a los humanos, los investigadores analizaron la presencia de los anticuerpos PfSEA -1 en una cohorte de nacimientos de 785 niños de Tanzania. Sorprendentemente, ninguno de los niños con anticuerpos PfSEA-1 se infectó de malaria. Para corroborar sus resultados los investigadores analizaron en banco de suero que habían muestras de 140 niños en Kenia en 1997 y así vieron que los individuos con anticuerpos contra PfSEA-1 tenían un 50% menos de infección que las personas sin dichos anticuerpos durante las temporada alta de transmisión del paludismo. Aunque aún quedan ensayos por hacer, los investigadores planean iniciar los ensayos fase I en humanos. “Nuestros hallazgos apoyan a PfSEA-1 como un candidato potencial para la vacuna contra la malaria y estamos seguros de que podemos atacar al parásito desde todos los ángulos, lo que podría ayudarnos a desarrollar una vacuna realmente eficaz para prevenir esta enfermedad infecciosa que mata a millones de niños cada año”, concluye Kurtis.