Demuestran que una proteína humana puede desencadenar párkinson
Fuente: SINCUn estudio internacional ha comprobado que la enfermedad de Parkinson puede ser provocado por una proteína presente en la especie humana. El hallazgo, probado en animales, abre la puerta a detener la progresión y extensión de este proceso neurodegenerativo.
Una investigación liderada por el Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR) ha demostrado que las formas patológicas de la proteína α-sinucleína presentes en pacientes fallecidos con párkinson son capaces de iniciar y extender en ratones y primates el proceso neurodegenerativo que tipifica esta enfermedad.
El hallazgo, publicado en la portada de marzo de Annals of Neurology, abre la puerta al desarrollo de nuevos tratamientos que permitan detener la progresión de la enfermedad de Parkinson, dirigidos a bloquear la expresión, la conversión patológica y la transmisión de esta proteína.
Estudios recientes han demostrado que formas sintéticas de α-sinucleína son tóxicas para las neuronas, tanto in vitro (cultivos celulares) como in vivo (ratones), y que pueden propagarse de una célula a otra.
Sin embargo, hasta ahora se desconocía si la capacidad patogénica de esta proteína sintética podía hacerse extensiva a la proteína patológica humana que se encuentra en los pacientes con párkinson y, por lo tanto, si era relevante para la enfermedad en humanos.
En el presente estudio, dirigido por Miquel Vila, del grupo de Enfermedades Neurodegenerativas del VHIR, y en el que también han participado otros grupos del Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED) y de la Universidad de Burdeos en Francia, los investigadores extrajeron agregados de α-sinucleína de cerebros de pacientes fallecidos con la enfermedad para inyectarlos en el cerebro de roedores y primates.
Cuatro meses después de la inyección en ratones y nueve meses después de la inyección en monos, estos animales empezaron a presentar degeneración de las neuronas dopaminérgicas y acúmulos intracelulares de α-sinucleína patológica en estas células, tal y como ocurre en el párkinson. Meses más tarde, los animales también presentaron acúmulos de esta proteína en otras áreas cerebrales a distancia, con un patrón de extensión similar al que se observa en el cerebro de los pacientes al cabo de varios años de evolución de la enfermedad.